רשום פופולרי

בחירת העורך - 2019

חסימת שני אנזימים עלולה לגרום לתאים סרטניים בני תמותה

Anonim

לפני חלוקת התא, מחרוזות ארוכות של DNA של התא הם עטופים בחוזקה לתוך המבנים שאנו מכירים כרומוזומים. זה מגן על החומר הגנטי של התא מפני נזק פיזי וכימי.

פרסומת


קצות הכרומוזומים נקראים טלומרים. אלה הם מבנים מיוחדים שיש לשכפל עם כל מחזור חלוקת התא. אבל השכפול המוחלט של הטלומרים עד לקצות הכרומוזומים דורש גם מנגנונים מיוחדים, ואלה מוגבלים. הטלומרים רגישים מאוד לנזק חמצוני, המשפיע על יכולתם לשכפל.

בגלל זה, telomeres להתכווץ לאורך זמן, הגבלת תוחלת החיים של תאים. קיצור הטלומרים הוא בעיקרו הגורם להזדקנות התא.

עכשיו, יואכים Lingner ו Wareed אחמד ב EPFL גילו שני אנזימים נוגדי חמצון הפועלים יחד כדי למנוע חמצון של ה- DNA הטלומרי בקצוות כרומוזום. המדענים הפריעו הן לאנזימים, הנקראים PRDX1 והן MTH1, בתאים סרטניים, ומצאו כי הטלומרים של התא התכווצו בכל סבב של חלוקת התא, ובסופו של דבר נעלמו לחלוטין.

אחד היעדים המבטיחים בטיפול בסרטן הוא הטלומרז האנזי. בדרך כלל, telomerase מונע הטלומרים מ קיצור נבט ותאי גזע, אשר מסייע עם הפיתוח. אבל Telomerase הוא גם פעיל מאוד בתאי הסרטן, שמירה על הטלומרים שלהם שלם ולהפוך את התאים כמעט אלמוות. העבודה החדשה מראה כי הפרעה PRDX1 ו MTH1 מונע telomerase מ counteracting הטלומרים קיצור.

עד כה, ניסיונות לחסום ביעילות את הטלומראז בסרטן לא היו פורייה במרפאה. גילוי אנזימים שיתוף פעולה פותחת הזדמנות חדשה כדי לחסום בעקיפין telomerase. "במקום לעכב את האנזים עצמו, אנו מכוונים את המצע שלו - סוף הכרומוזום - מה שהופך אותו בלתי ניתנת להארכה על ידי telomerase, " אומר Lingner.

פרסומת



מקור הסיפור:

חומרים שסופקו על ידי Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne . הערה: ניתן לערוך תוכן עבור סגנון ואורך.


עיון ביומן :

  1. אחמד אחמד, יואכים לינגנר. PRDX1 ו MTH1 לשתף פעולה כדי למנוע עיכוב ROS בתיווך של telomerase . גנים ופיתוח, 2018; DOI: 10.1101 / gad.313460.118