רשום פופולרי

בחירת העורך - 2019

חוקרים להקניט את מסלול מסלול תאים סרטניים מסוימים להשתמש כדי לשכפל

Anonim

"שחקן" חדש באופן שבו תאים סרטניים אגרסיביים מסוימים עשויים להתרבות זוהה. יש לקוות כי ממצאים אלה עשויים להוביל לזיהוי מטרות סרטן חדשות ויכולות להוביל בסופו של דבר טיפולים חדשים.

פרסומת


הטלומר הוא רצף DNA חוזר המכסה את הקצוות של כל כרומוזום אנושי ופועל כמחסום, המגן על הגנום. בכל פעם שהתא מתחלק, חלק מהמכשול הזה הולך לאיבוד, ועם הזמן המידע הגנטי שלנו הופך להיות פגיע לנזק. כדי למנוע סוג זה של נזק, טלומרים קצר קריטית לשלוח אות לתא כדי לגרום למעצר הצמיחה או מוות התא.

לתאי הסרטן יש מנגנונים להתגבר על קיצור הטלומרים המתקדמים ולעקוף את מעצר הצמיחה. תאים סרטניים יכולים לשמור על אורך הטלומרים שלהם על ידי ייצור telomerase או באמצעות התארכות אלטרנטיבית של מסלול Telomeres (ALT). מחקר מוקדם יותר הציע את מסלול ALT עשוי להיות מופעל על ידי מתח שכפול ב telomeres.

במחקר זה, המופיע בכתב העת Cell Reports, חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת בוסטון (BUSM) זיהו כי חלבון התגובה לשכפול תגובה SMARCAL1 הוא מפתח מסלול ALT. "המחקר שלנו מראה כי הטלומרים ALT לחוות מתח שכפול כרוני (סוג של נזק דנ"א כי הוא לא נפוץ מאוד בטלומרים" נורמלי ") ולכן, להסתמך על SMARCAL1 כדי לפתור את הלחץ לשכפל ולשמור על יציבות הטלומרים.ב בהעדר SMARCAL1, הצטברות של מתח שכפול ב Telomeres ALT מוביל להיווצרות של גדילי דנ"א פעמיים גדילה וכתוצאה מכך, מניע אי יציבות גנומית מסיבי, "הסביר הסופר המקביל רחל פלין, דוקטורט, עוזר פרופסור לפרמקולוגיה ורפואה ב BUSM.

לדברי החוקרים, מסלול ALT פעיל בכ -10% מכל סוגי הסרטן, ובמיוחד מתרחשת בסוגי סרטן אגרסיביים, כולל אוסטאוסרקומה, גליובלסטומה וקבוצת משנה של גידולים הלבלב, אשר לעיתים קרובות עמיד בפני אסטרטגיות כימותרפיות סטנדרטיות. "זיהוי שחקנים חדשים המסדירים את מסלול ALT עלול להוביל לזיהוי טיפולים ממוקדים חדשים לסרטן כי כרגע יש אפשרויות טיפול מוגבל", הוסיף פלין.

פרסומת



מקור הסיפור:

חומרים המסופקים על ידי המרכז הרפואי של אוניברסיטת בוסטון . הערה: ניתן לערוך תוכן עבור סגנון ואורך.


עיון ביומן :

  1. קלי א. קוקס, אלכסנדר מרשל, רחל ליטמן פלין. SMCCAL1 פותר מתח שכפול ב ALT Telomeres . דוחות סלולריים, 2016; DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.01.011